بنیاد لاسکر، برندهای Editions این سال از جوایز پیشین پزشکی جهان را معرفی کرد؛ جوایزی که از دههها پیش تحت عنوان «نوبل آمریکا» شناخته میشوند و اغلب پیشبینیکننده برندگان نوبل در سالهای بعدی بودهاند. در سال ۲۰۲۶، سه جایزه در حوزههای تحقیقات پایه، علوم بالینی و خدمات عمومی به دست محققانی افتاد که با کارشان مرزهای علم را در سه جبههی متفاوت باز کردهاند: درک مکانیزم مولکولی خواب، ابداع درمان جدید برای هموفیلی A و مبارزه عاماوی برای پیشبرد تحقیقات پارکینسون.
گشودن رمز چرخه خواب و بیداری: افتخار تحقیقات پایه
جایزه آلبرت لاسکر تحقیقات پایه پزشکی به دو دانشمندی رسید که بهصورت مستقل و از دو رهگذر متفاوت، «اورکسین» (Orexin) را کشف کردند؛ یک نوروپپتید حیاتی که به عنوان سوئیچ اصلی کنترل چرخه خواب و بیداری در هیپوتالاموس عمل میکند. دکتر امانوئل مینو از استنفورد و ماساشی یاناگیساوا از دانشگاه تسوکوبا ژاپن، این مولکول را به عنوان نکتهای مشترک بین نارکولپسی در انسان، سگ و موش شناسایی کردند.
یاناگیساوا که روی گیرندههای یتیم GPCR کار میکرد، بیان کرد: «هرگز فکر نمیکردیم کارمان به حوزه خواب ختم شود. این یک عمر اکتشافی بیوشیمیایی بود.» تیم او در مغز موش به دنبال لیگاندهای ناشناخته گشت و در پیکرهای هممانی با گیرندههای خاص، دو پپتید مرتبط یافتند که از هیپوتالاموس ترشح میشدند. چون این ناحیه با اشتها مرتبط بود، نام «اورکسین» (از واژه یونانی orexis به معنای اشتها) بر آنها گذاشته شد. اما بررسیهای مینو بر موشهای فاقد ژن اورکسین نشان داد که این مولکولها بیداری را کنترل میکنند، نه اشتها.
در همزمان، مینو با مطالعه نارکولپسی در سگها و سپس انسانها، ثابت کرد که کمبود اورکسین ریشهی بیماری است. این همگرایی، برای اولین بار یک توضیح مولکولی و ژنتیکی برای تنظیم خواب فراهم آورد و مستقیماً به توسعه دستهی نوین داروهای بیخوابی (آنتاگونیستهای گیرنده اورکسین مانند سوورکوسنت) و محفزهای بیداری برای نارکولپسی (آگونیستهای گیرنده اورکسین) انجامید.
انقلاب در درمان هموفیلی A: آنتیبادی دوقطبی که فاکتور ۸ را تقلید کرد
جایزه لاسکر-دِبکی تحقیقات پزشکی بالینی به سه محقق ژاپنیِ شرکت چوگای فارماسوتیکال — کونیهیرو هاتوری، تاکهیسا کیتازاوا و تومویوکی ایگاوا — اهدا شد. آنها ایمیسیزوماب (نام تجاری هملیبرا) را ساختند؛ یک آنتیبادی دوقطبی (bispecific antibody) که همزمان به فاکتور ۹a و فاکتور ۱۰ متصل شده و وظیفهی محوری فاکتور ۸ در کاسکاد انعقاد را به صورت موازی انجام میدهد.
- چالش قبلی: هموفیلی A ناشی از جهش ژنی است که تولید فاکتور ۸ را از بین میبرد. درمانهای سنتی نیاز به تزریق وریدهای مکرر فاکتور ۸ ریکومبینانتی داشتند که بار دردناک و خطر آنتیبادیهای مهاجم (اینهیبیتور) را به همراه میآوردند.
- نوازش ایمیسیزوماب: با تزریق زیرپوستی هفتگی، ماهانه یا دوماهه، پیشگیری موثر از خونریزیهای خودجوش و مشتركة را ممکن ساخت و حتی در بیماران با اینهیبیتور نیز اثربخش است.
- تغییر پارادایم: این نوآوری، پرادایم درمان هموفیلی را از «جایگزینی فاکتور» به «تقلید عملکرد فاکتور» تغییر داد.
مایکل جی. فاکس: از ستاره سینما به پیشرو مبارزه با پارکینسون
جایزه لاسکر خدمات عمومی به بازیگر مشهور مایکل جی. فاکس رسید که از سال ۱۹۹۱، وقتی در سن ۲۹ سالگی با پارکینسون مبتلا شد، پلتفرم شهرتش را به خدمت میلیونها بیمار گذاشت. بنیاد او تا امروز بیش از ۱.۵ میلیارد دلار برای تحقیقات پارکینسون اختصاص داده و نقش محوری در تغییر نگاه جهانی به این بیماری ایفا کرده: از یک بیماری «بیعلاج و تدریجی» به هدفی برای درمانهای تغییردهنده بیماری (Disease-modifying) و تراپیهای ژنی.
فاکس در بیانیهای گفت: «این جایزه تعلق به تمام کسانی دارد که هر روز با شجاعت، علم و امید در خط مقدم مبارزه میایستند.» تلاشهای او نه تنها بودجه جذب کرد، بلکه قانون «پارکینسون» را در کنگره آمریکا تدوین نمود، شبکههای دادههای بالینی جهانی را برپا ساخت و شرکتهای داروسازی را به سمت بایومارکرهای دقیق و آزمایشهای بالینی هوشمندتر رهنمود کرد.
میراث لاسکر: پل بین کشف پایه و اثر بالینی
بنیاد لاسکر که در ۱۹۴۲ توسط آلبرت و مری لاسکر تاسیس شد، تا کنون ۹۷ برندهی نوبل را در پرونده دارد. هر جایزه ۲۵۰ هزار دلاری است و مراسم اهدای این سال ۱۷ سپتامبر در نیویورک برگزار میشود. انتخاب ۲۰۲۶ نشان میدهد که چگونه یک کشف پایه در نوروساینس (اورکشین)، یک نوآوری مهندسی زیستی (آنتیبادی دوقطبی) و یک جنبش اجتماعی (فاکس) میتوانند همزمان مرزهای بیماری را عقب برانند.
از آزمایشگاههای تسوکوبا تا اتاقهای عمل هموفیلی و کاخهای کنگره واشنگتن، پیغام مشترک این است: علم وقتی به انسان میرسد که از میز آزمایشگاه فراتر رفته و به زندگی واقعی راه یابد.
